Åldersrelaterade minnesbesvär, stroke och traumatisk hjärnskada är olika frågor. Detsamma gäller ett oralt tillskott och en injektionsbehandling som ges tillsammans med annan sjukhusvård. Resultaten behöver därför läsas med både den faktiska exponeringen och det undersökta tillståndet bevarade. De stora försöken vid akut stroke och traumatisk hjärnskada gav ingen säker behandlingsfördel. Vissa minnestest och mindre studier gav positiva fynd, som ännu inte ger ett generellt stöd för bättre vardagsfunktion med kosttillskott. [9,13–15]
Från cellkemi till behandlingsförsök
Citikolinets forskningshistoria börjar i frågor om hur celler bygger sina membran. Weiss, Smith och Kennedy beskrev 1956 bildning av lecitin, här fosfatidylkolin, i ett isolerat enzymsystem. CDP-kolin ingick som mellanprodukt. Denna tillverkningsväg kom att förknippas med Kennedys namn. Det ursprungliga problemet var biokemiskt: vilka reaktioner behövs för att bilda ett membranämne? [1,2]
Ett sådant fynd öppnar en behandlingsfråga men besvarar den inte. Om en mellanprodukt är nödvändig i cellen, skulle tillförsel utifrån kunna hjälpa när vävnaden är skadad? För detta behöver man även förstå upptag, fördelning och vad som faktiskt begränsar återhämtningen.
En dokumenterad läkemedelslinje finns i Spanien. AEMPS produktinformation anger 1975 som första godkännandeår för Somazina som oral lösning och 1978 för injektionslösningen. Indikationerna gäller neurologiska och kognitiva besvär i samband med kärlrelaterad hjärnskada eller skalltrauma. Detta är spansk läkemedelshistoria och produktinformation, inte ett besked om svensk läkemedelsstatus eller om utfallet i varje senare prövning. [3]
En annan utvecklingslinje gäller livsmedel. EU tillät 2014 ett specificerat citikolin som ny livsmedelsingrediens i vissa produktkategorier. Beslutet riktades till Kyowa Hakko Europe. Det skapade inte ett generellt godkännande av påståenden om förbättrat minne. [4]
För Sverige är EU:s livsmedelsvillkor ett relevant dokumentationsspår. Något säkert första år för svensk medicinsk användning eller försäljning av citikolin har inte kunnat fastställas i denna riktade genomgång. Ett gemensamt europeiskt beslut visar inte när en viss svensk produkt faktiskt började användas.
Vad skiljer citikolin från kolin?
CDP-kolin är förkortning för cytidindifosfokolin. Molekylen innehåller en kolindel förbunden med en cytidindel genom fosfatgrupper. Kroppens egen mellanprodukt och ett tillfört preparat kan ha samma grundläggande kemiska identitet, men befinner sig från början på olika platser. [2,4]
Kolin är en mindre förening som kroppen använder bland annat till membranfosfolipider och nervsignalämnet acetylkolin. Fosfatidylkolin är däremot ett färdigt fosfolipid, ett fettliknande ämne med en fosfatinnehållande del. Alfa-GPC är ytterligare en kolininnehållande förening. Namnen betecknar inte utbytbara produkter. [2,6]
Böckmann och medarbetare jämförde 2022 olika kolinsalter, alfa-GPC och fosfatidylkolin hos sex vuxna. Citikolin ingick inte. Studien är användbar för att skilja föreningarna och deras omsättning, men är ingen direkt upptags- eller effektstudie av citikolin. [6]
Även inom citikolinforskningen varierar exponeringen. Cognizin är ett namngivet material som har använts i orala prövningar. Intravenös behandling går direkt till blodet, medan intramuskulär behandling först ges i muskelvävnad. Att ett ämne når cirkulationen på olika sätt kan förändra tidsförloppet och förhållandet mellan ämnet och dess omvandlingsprodukter.
Membranet är både avgränsning och arbetsplats
Membranet runt cellen skiljer dess inre från omgivningen. Andra membran avgränsar strukturer inne i cellen. Fosfolipider bidrar till membranens uppbyggnad. Där finns också proteiner som transporterar ämnen eller förmedlar signaler. Membranets funktion handlar därför inte bara om hur mycket membranmaterial som finns. [2]
I bildningen av fosfatidylkolin används CDP-kolin tillsammans med en fettbärande molekyl, diacylglycerol. Ett enzym överför den fosfokolin-innehållande delen så att fosfatidylkolin kan bildas. CDP-kolin är på så sätt ett led i tillverkningen, inte hela det färdiga membranet. [1,2]
Det liknar en monteringsprocess där flera delar och ett fungerande arbete behövs samtidigt. Fler komponenter i lagret ökar produktionen bara om just komponentbrist begränsade den. Om energitillgången eller en annan del av processen är otillräcklig kan mer av en enda byggsten ha mindre betydelse.
Liknelsen visar ett villkor, inte att en nervcell fungerar som en fabrik. Biologiskt regleras både tillverkning, nedbrytning och återanvändning. Ett förändrat innehåll av mellanprodukter behöver därför tolkas tillsammans med hur snabbt de bildas och används.
Kolinets användning till acetylkolin är en separat väg. Acetylkolin förmedlar signaler mellan celler; fosfatidylkolin deltar i membranens uppbyggnad. Att båda behöver kolin visar en gemensam råvarukoppling, men inte att ett tillskott ökar båda funktionerna lika mycket. [6]
Efter intag är det inte samma molekyl hela vägen
Oralt citikolin omsätts till mindre beståndsdelar. Därför bör man inte föreställa sig en kapselmolekyl som oförändrad färdas direkt till hjärnan och blir ett nytt membran.
Wurtman och medarbetare undersökte 2000 tolv vuxna vid olika försökstillfällen. Efter citikolin steg blodets kolin och uridin, men med olika tidsförlopp. Uridinökningen planade ut mellan de större undersökta exponeringarna. Cytidin kunde däremot inte mätas tillförlitligt med analysen. Detta är blodfynd efter intag, inte en direkt mätning av hjärnans innehåll. [5]
Cytidin och uridin är närbesläktade byggstenar i nukleotidomsättningen. Uridin kan inne i celler omvandlas vidare till nukleotider, däribland CTP, som behövs i bildningen av CDP-kolin. Passage från blodet till hjärnans miljö och vidare in i celler innebär ytterligare transportsteg. [2]
Att blodhalten stiger visar därför att en del av exponeringskedjan har förändrats. Det fastställer inte hur mycket som når en viss nervcell eller om tillgången där tidigare var begränsande.
Det finns också en skillnad mellan mängden vid en tidpunkt och flödet genom en process. En mellanprodukt kan ansamlas därför att mer bildas, därför att mindre används eller genom en kombination. För att förstå membranomsättning behövs mer än ett ensamt koncentrationsvärde.
Kan hjärnans kemi följas utan vävnadsprov?
Magnetresonansspektroskopi kan urskilja signaler från vissa kemiska ämnen i ett avgränsat vävnadsområde. Till skillnad från en vanlig anatomisk bild ger metoden information om utvalda metaboliter, ämnen som ingår i omsättningen. Den räknar inte direkt nervceller eller deras kontakter. [7,8]
Babb och medarbetare rapporterade 2002 en ökad fosfodiestersignal efter citikolin hos friska äldre personer. I den första delen fick alla citikolin; någon samtidig placebogrupp fanns då inte. Signalen omfattar ämnen kopplade till membranfosfolipidernas omsättning. Förändringen samvarierade med förbättrat ordminne. Sambandet visar inte om den kemiska förändringen orsakade minnesresultatet, och mätningen fastställde inte hur mycket nytt färdigt membran som bildades. [7]
Silveri och medarbetare följde 2008 sexton friska vuxna vid två olika exponeringar. I ett område framtill i hjärnan ökade bland annat de relativa signalerna från fosfokreatin och energirika fosfater. Värdena hade satts i relation till områdets samlade fosforsignal. Förändringarna varierade mellan områden och var inte genomgående större vid högre tillförsel. [8]
Sex andra personer undersöktes vid två tillfällen utan citikolin och hade stabila mätvärden. Det ger information om mätningens stabilitet, men ersätter inte en samtidigt randomiserad placebogrupp. Studien finansierades av Kyowa; två medförfattare var anställda och två var konsulter åt företaget. [8]
Fosfokreatin bidrar till cellens hantering av energirika fosfatgrupper. En högre relativ signal visar dock varken att den absoluta reserven har ökat eller att energiproduktionen går snabbare. Det går att ha mer lagrat material utan att genomströmningen ökar i samma proportion.
Dessa studier gör en påverkan på hjärnans kemiska miljö möjlig att undersöka hos människor. Steget från spektroskopisignal till bättre vardagsfunktion behöver fortfarande följas separat.
Minnet består av flera förmågor
Att hålla en kort följd av platser i minnet är en annan uppgift än att lära sig ett samband mellan en bild och dess placering. Ett sammansatt minnesmått kan i sin tur påverkas av förbättring i bara någon av delarna.
Nakazaki och medarbetare randomiserade 2021 hundra personer i åldern 50–85 år med åldersrelaterade minnesbesvär till Cognizin eller placebo. Efter tolv veckor skilde sig det primära måttet på spatialt arbetsminne inte säkert mellan grupperna. Däremot var episodiskt minne, prövat genom inlärda bild–plats-samband, och ett sammansatt minnesmått bättre med citikolin. De positiva sekundärfynden kvarstod efter korrigering för flera jämförelser. [9]
Studien finansierades av Kyowa, som deltog i utformningen. Författare hade anknytning till Kyowa och studieutföraren Biofortis. Ett förbättrat testresultat är inte samma sak som direkt visad hjälp med exempelvis vardagsplanering eller självständig livsföring. [9]
Minnesbesvär kan samtidigt påverkas av stress, sjukdom och läkemedel. Att minnet fungerar sämre visar inte att kolintillgången är för låg. En möjlig membraneffekt behöver relateras till vad som faktiskt begränsar personen. [26]
Vid syrebrist blir energin ett akut problem
Ischemi betyder otillräcklig blodförsörjning. Vid ischemisk stroke kan ett blodkärl vara blockerat så att nervvävnaden får för lite syre och energi. Membranens pumpar behöver energi för att upprätthålla skillnader i jonhalter mellan cellens in- och utsida. När försörjningen sviktar påverkas även signaleringen. [10,25]
Glutamat är normalt ett viktigt aktiverande signalämne. Om det ansamlas utanför cellerna kan mottagarproteiner stimuleras för mycket och bidra till skada. Rossi, Oshima och Attwell efterliknade 2000 svår ischemi i skivor av hjärnvävnad. Nervcellernas glutamattransportörer kunde då arbeta i motsatt riktning och bidra till glutamatfrisättning. [10]
Detta visar varför transportkapacitet måste förstås tillsammans med energitillståndet. Mer transportprotein är inte automatiskt bättre upptag under alla förhållanden. Riktningen beror också på den miljö som driver transporten.
För citikolin finns därför flera tänkbara påverkanspunkter: bevarad energi, mindre ogynnsam glutamatansamling och förändrad membranomsättning. De är förbundna frågor men inte en och samma mekanism.
Vad visade de experimentella skyddsförsöken?
Hurtado och medarbetare undersökte 2005 råttor och odlade nerv- och stödjeceller. Citikolin motverkade delar av energiförlusten och glutamatökningen. I stödjeceller ökade glutamatupptag och förekomsten av transportören EAAT2 i membranet. Råttorna hade dock fått injektioner före den framkallade ischemin. [11]
Förbehandling kan förändra vävnadens utgångsläge innan skadan uppkommer. Det är ett annat läge än att försöka påverka en redan pågående stroke. Tidpunkten är därmed en del av den biologiska frågan, inte bara en detalj i behandlingsschemat.
I ett arbete från 2013 ökade citikolin uttrycket av SIRT1, ett reglerande enzym, samtidigt som hjärnskadan minskade i försöksmodeller. När SIRT1 blockerades eller saknades genetiskt uteblev skyddet. Detta stöder att SIRT1 behövdes under dessa villkor. Det visar inte att citikolin binder direkt till enzymet eller att samma förmedling förekommer hos behandlade patienter. [12]
En särskild källgräns gäller ett annat arbete om fosfolipaser och membranlipider från 2006. Det återkallades 2013 efter konstaterade felaktigheter i proteinbilder och kvantifiering. Dess effektdata används inte här. Återkallelsen gäller det identifierade arbetet, inte alla försök med citikolin. [23]
Strokeförsöket ICTUS gav inget bättre huvudutfall
ICTUS omfattade 2 298 personer med måttlig till svår akut ischemisk stroke. Citikolin gavs först intravenöst och därefter genom munnen, tillsammans med ordinarie vård. Återhämtningen efter 90 dagar var inte statistiskt säkert bättre än med placebo. Studien finansierades av Ferrer. [13]
Resultatet begränsar förväntningen på detta upplägg. Det går inte att ersätta det med ett positivt djurförsök som började före skadan. Samtidigt mätte ICTUS inte varje föreslagen mellanmekanism och avgör därför inte ensam vad som hände i varje cellsystem.
Att rädda en del av en metabol process och att återfå sammansatta funktioner är olika nivåer. En hjärnskadas läge, omfattning och samtidiga behandling påverkar vilka funktioner som kan återhämta sig.
Traumatisk hjärnskada: stora och små försök skiljer sig
En traumatisk skada orsakas av yttre våld och kan ge flera typer av vävnadspåverkan. COBRIT prövade oralt eller sondgivet citikolin hos 1 213 personer med komplicerad lindrig, måttlig eller svår traumatisk hjärnskada. Det sammansatta funktionella och kognitiva huvudutfallet förbättrades inte jämfört med placebo. [14]
Följsamheten var låg: 44 procent uppfyllde studiens gräns för god följsamhet. Någon säker behandlingsfördel sågs inte heller i den gruppen. Studien hade offentlig finansiering från NICHD; Ferrer tillhandahöll citikolin och placebo. [14]
Ett mindre iranskt försök av Bavali Oleyayi och medarbetare, nätpublicerat 2026, gav ett positivt resultat hos sextio personer med lindrig till måttlig skada. Vid 90 dagar var resultat på MMSE, ett översiktligt kognitivt test, och två funktionsskalor bättre med citikolin än med placebo. Försöket gjordes vid ett centrum; den tillgängliga rapporteringen medger inte en lika fullständig metodkontroll som för COBRIT. [15]
Badre och medarbetare jämförde i en annan studie 45 personer med måttlig skada. Återhämtningen gick snabbare i grupperna med amantadin, ensamt eller tillsammans med citikolin, än i gruppen med enbart citikolin. En grupp med bara sedvanlig vård saknades. Förbättring inom citikolingruppen kan därför inte isoleras från återhämtning av andra skäl. [16]
Skillnader i skadans svårighetsgrad, tidpunkt, administrationsväg och faktisk användning kan undersökas som förklaringar. De är inte därmed visade orsaker till att försöken gav olika resultat. Det positiva mindre försöket identifierar inte ensamt en grupp som säkert har nytta.
Parkinsonstudien prövade ett särskilt tillägg
Vid Parkinsons sjukdom minskar antalet nervceller som bildar dopamin, vilket påverkar signaleringen som styr rörelser. Ordinarie läkemedel kan förbättra symtomen genom att påverka denna signalering. Ett tillägg måste därför prövas mot den behandling deltagarna redan får. [17]
CITIPARK, publicerad 2026, randomiserade 474 personer med Parkinsons sjukdom och stabil dopaminerg läkemedelsbehandling. Citikolin gavs intramuskulärt. Det primära utfallet, förändring i den samlade sjukdomsskalan MDS-UPDRS efter 24 veckor, var inte statistiskt säkert bättre än med placebo. [17]
Studien rapporterade samtidigt positiva motorik- och svarsmått i en modifierad analys av 203 deltagare. Det exakta urvalet till den analysen har inte kunnat kontrolleras i fulltext. Dessa fynd behöver hållas skilda från det negativa huvudutfallet. PIAM Farmaceutici finansierade studien; författare redovisade anställningar och andra relationer till företaget. [17]
Resultatet gäller injektioner som tillägg till oförändrad grundbehandling. Det ger inget direkt besked om orala konsumenttillskott eller om att ersätta Parkinsonläkemedel.
Ett bättre motoriskt mått visar inte heller ensamt långsammare sjukdomsutveckling. Förändrad symtomkontroll och bevarade nervceller över längre tid är skilda utfall.
Nyfödda efter syrebrist är en separat vårdsituation
Salamah och medarbetare studerade 2023 åttio nyfödda med måttlig till svår hjärnpåverkan efter syrebrist som inte fick kylbehandling. Intravenöst citikolin prövades som tillägg till intensivvård. Färre kramper efter utskrivning och bättre utvecklingspoäng vid nio och tolv månader rapporterades. Skillnaden i utvecklingspoäng sågs inte vid de tidigare uppföljningarna. Fem barn saknades senare, varav fyra hade avlidit. [18]
Den aktuella originalregisterposten avviker från publikationen: den anger 40 planerade deltagare, utesluter det tillstånd som artikeln studerar och har kramper som primärt utfall i stället för utvecklingspoäng. Registerposten är äldre och dess versionshistorik har inte granskats. Skillnaderna är därför olösta och försvårar bedömningen av vad som planerades före försöket. [19]
Nawaz och medarbetare rapporterade 2026 kortare intensivvårdstid och tidigare återkomst av sug- och Moro-reflexer hos sjuttio nyfödda. Moro-reflexen är en medfödd reaktion på plötslig stimulering. Originalabstractet anger inte administrationsväg eller fullständiga behandlingsvillkor. Dessa uppgifter kan inte fyllas med den egyptiska studiens metod. [20]
Neonatal intensivvård, vuxnas minne och rehabilitering efter en olycka har olika mål och förutsättningar. Inget av neonatalförsöken är en anvisning om tillskott till barn.
Tillåten ingrediens och minnespåstående är olika beslut
EU:s aktuella unionslista beskriver citikolin framställt genom en mikrobiell process och anger produktkrav, användningskategorier och märkningsvillkor. Livsmedel som innehåller citikolin ska märkas med att produkten inte är avsedd för barn. Kosttillskott och livsmedel för särskilda medicinska ändamål har olika villkor. Den senare kategorin används under medicinsk övervakning. [4]
Detta är regler för livsmedel, inte ett generellt kliniskt effektgodkännande. En annan prövning gäller vad som får påstås om hälsan.
EFSA bedömde 2024 underlaget för ett ansökt påstående om stöd för minnesfunktionen. Myndigheten beaktade det positiva episodiska minnesfyndet, men andra ingående jämförelser gav inte motsvarande stöd. Ett orsakssamband för det sökta påståendet ansågs inte fastställt. EU-kommissionen avslog därefter påståendet 2025. Beslutet förbjuder inte därmed citikolin som tillåten ingrediens och innebär inte att alla tänkbara minnesutfall har visats oförändrade. [21,22]
För läsaren är skillnaden väsentlig: en produkt kan uppfylla krav för försäljning utan att ett bestämt påstående om förbättrat minne är tillräckligt underbyggt.
Vad betyder fynden i praktiken?
Citikolinets koppling till cellens membranarbete är konkret. Det finns även undersökningar som visar ändrade blodhalter och kemiska hjärnsignaler. Den svårare frågan är när sådana förändringar förbättrar en funktion som faktiskt är begränsad.
En person som glömmer tider, tappar tråden eller får svårt med vardagsuppgifter behöver därför en beskrivning av problemet, inte en automatisk etikett om kolinbrist. Ett positivt minnestest kan vara ett forskningsfynd utan att vara en färdig förklaring till personens besvär.
Samma princip gäller efter skada. Ett tillägg behöver bedömas tillsammans med akut behandling, rehabilitering och det verkliga förloppet. Mekanismen hjälper till att ställa precisa frågor; de kliniska jämförelserna begränsar vilka svar som kan ges.
Säkerhet och när vård behövs
Rådgör med läkare eller annan kvalificerad vårdgivare innan du påbörjar en alternativ behandling, särskilt vid pågående sjukdom, läkemedelsbehandling, graviditet, amning eller annat tillstånd som kan påverka lämpligheten.
I Cognizin-studien avbröt en deltagare på grund av huvudvärk som bedömdes kunna vara produktrelaterad. Ett kort försök med utvalda deltagare kan inte fastställa långtidssäkerhet eller säkerheten i alla läkemedelskombinationer. [9]
Den spanska produktinformationen för Somazina anger att citikolin kan förstärka effekten av levodopa och att samtidig användning med meklofenoxat ska undvikas. Detta är produktinformation för läkemedel, inte en uppskattad interaktionsfrekvens för alla kosttillskott. Diskutera den faktiska produkten med förskrivaren, särskilt vid Parkinsonbehandling. Ändra inte ordinerade läkemedel själv. [3]
Underlaget ger ingen fullständig säkerhetsprofil för tillskottsanvändning under graviditet eller amning. EU:s barnmärkning och neonatalstudiernas sjukhusbehandling får inte blandas samman. Livsmedelsverket framhåller att kosttillskott kan påverka läkemedelsbehandling och inte ska ersätta ordinerad vård. [4,24]
Kontakta vårdcentral om minnesproblemen kvarstår trots vila och återhämtning eller påverkar vardagen. En utredning kan behöva omfatta läkemedel, psykiskt mående och andra möjliga orsaker. Ring 1177 för hjälp att bedöma vårdbehovet. [26]
Ring genast 112 vid misstänkt stroke, exempelvis plötsligt hängande mungipa, svaghet i en arm eller svårigheter att tala. Ring även om symtomen är milda eller har gått över. Kör inte själv. Citikolin eller andra tillskott får inte fördröja akut bedömning. [25]
Kommenterade källor
Genomgången bygger på biokemiska original och översikter, humanförsök med olika administrationsvägar, kliniska prövningar samt europeisk och svensk myndighetsinformation. Sökningen var riktad, främst på engelska och svenska, med spansk produktinformation. Åtkomst och kontroller avser 8 oktober 2026.
1. Weiss SB, Smith SW, Kennedy EP. Net Synthesis of Lecithin in an Isolated Enzyme System. Nature. 1956;178:594–595. DOI: 10.1038/178594a0. [Engelska.] Originalets inledande text läst; hela försöksrapporten oläst. Kompletterande original: Kennedy EP, Weiss SB. The function of cytidine coenzymes in the biosynthesis of phospholipids. J Biol Chem. 1956;222:193–214. DOI: 10.1016/S0021-9258(19)50785-2. Sidorna 208–214 med enzymförsök, diskussion och sammanfattning lästa i tillgänglig originalkopia; inte hela artikeln.
2. Gibellini F, Smith TK. The Kennedy pathway—De novo synthesis of phosphatidylethanolamine and phosphatidylcholine. IUBMB Life. 2010;62:414–428. DOI: 10.1002/iub.337. Cansev M. Uridine and cytidine in the brain: Their transport and utilization. Brain Research Reviews. 2006;52:389–397. DOI: 10.1016/j.brainresrev.2006.05.001. [Engelska.] Originalabstract lästa; begränsade indexerade avsnitt ur Cansev också lästa. Fulltexterna inte genomgranskade. Två mekanistiska översikter, inte nya kliniska material.
3. AEMPS. Somazina, produktinformation för oral lösning och injektionslösning [titlar förkortade]. [Spanska.] Relevanta produkt-, interaktions-, graviditets- och historikavsnitt lästa. De åtkomliga produkttexterna är daterade 2021; spansk information, inte svensk registrering. https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/53168 https://cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/54389/FT_54389.html
4. Europeiska kommissionen. Beslut 2014/423/EU; förordning (EU) 2017/2470, konsolidering 10 augusti 2026, posten Citicoline; förordning (EU) 2016/128, relevanta villkor för livsmedel för särskilda medicinska ändamål. [Engelska.] Angivna originalavsnitt lästa, delvis i indexerad text. Ingen fullständig produktprövning. https://eur-lex.europa.eu/eli/dec_impl/2014/423 https://eur-lex.europa.eu/eli/reg_impl/2017/2470/eng https://eur-lex.europa.eu/eli/reg_del/2016/128/oj/eng
5. Wurtman RJ, Regan M, Ulus I, Yu L. Effect of oral CDP-choline on plasma choline and uridine levels in humans. Biochemical Pharmacology. 2000;60:989–992. DOI: 10.1016/S0006-2952(00)00436-6. [Engelska.] Hela originalets fyra sidor lästa; figurer och tabell även visuellt granskade. Humanförsöket mäter blod, medan cellförsöket är en separat modell. Offentliga forskningsmedel och Center for Brain Sciences and Metabolism Charitable Trust anges.
6. Böckmann KA med flera. Differential metabolism of choline supplements in adult volunteers. European Journal of Nutrition. 2022;61:219–230. DOI: 10.1007/s00394-021-02637-6. [Engelska.] Abstract, metoder, resultat inklusive tabeller, början av diskussionen och deklarationer lästa. Citikolin ingick inte. HiPP finansierade försöket; författarna deklarerade inga intressekonflikter. Resterande diskussion och bilagor inte genomgranskade.
7. Babb SM med flera. Chronic citicoline increases phosphodiesters in the brains of healthy older subjects: an in vivo phosphorus magnetic resonance spectroscopy study. Psychopharmacology. 2002;161:248–254. DOI: 10.1007/s00213-002-1045-y. [Engelska.] Originalabstract läst. Membranrelaterade signaler och korrelation, inte visad synapsnybildning.
8. Silveri MM med flera. Citicoline enhances frontal lobe bioenergetics as measured by phosphorus magnetic resonance spectroscopy. NMR in Biomedicine. 2008;21:1066–1075. DOI: 10.1002/nbm.1281. [Engelska.] Huvudtext, metoder, tabelltext, resultat, begränsningar och deklarationer lästa i författaruppladdad originalkopia. Figurbilder inte separat granskade. Kyowa finansierade; anställda och konsulter medverkade.
9. Nakazaki E med flera. Citicoline and Memory Function in Healthy Older Adults: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled Clinical Trial. Journal of Nutrition. 2021;151:2153–2160. DOI: 10.1093/jn/nxab119. [Engelska.] Hela originalets PDF-text läst; resultatfigurer och tabeller visuellt granskade. Aktuell registerpost NCT03369925 läst i relevanta delar, inte versionshistoriken. Kyowa-finansiering och medverkan.
10. Rossi DJ, Oshima T, Attwell D. Glutamate release in severe brain ischaemia is mainly by reversed uptake. Nature. 2000;403:316–321. DOI: 10.1038/35002090. [Engelska.] Originalabstract läst. Oberoende processförsök, utan citikolin.
11. Hurtado O med flera. Neuroprotection afforded by prior citicoline administration in experimental brain ischemia: effects on glutamate transport. Neurobiology of Disease. 2005;18:336–345. DOI: 10.1016/j.nbd.2004.10.006. [Engelska.] Originalabstract och begränsade metod-, resultat- och anslagsavsnitt lästa. Förbehandling av djur och direkt cellexponering.
12. Hurtado O med flera. Citicoline (CDP-choline) increases Sirtuin1 expression concomitant to neuroprotection in experimental stroke. Journal of Neurochemistry. 2013;126:819–826. DOI: 10.1111/jnc.12269. [Engelska.] Originalabstract läst; fulltext och fullständiga deklarationer olästa.
13. Dávalos A med flera. Citicoline in the treatment of acute ischaemic stroke: an international, randomised, multicentre, placebo-controlled study (ICTUS trial). Lancet. 2012;380:349–357. DOI: 10.1016/S0140-6736(12)60813-7. [Engelska.] Originalabstract och finansieringsuppgift lästa. Ferrer finansierade; fulltext och komplett registerhistorik olästa.
14. Zafonte RD med flera. Effect of citicoline on functional and cognitive status among patients with traumatic brain injury: Citicoline Brain Injury Treatment Trial (COBRIT). JAMA. 2012;308:1993–2000. DOI: 10.1001/jama.2012.13256. [Engelska.] Bärande originalmetoder, resultat, följsamhet och deklarationer lästa. NICHD-finansiering; Ferrer levererade studiematerial.
15. Bavali Oleyayi MS med flera. Effect of citicoline on cognitive function and functional recovery in patients with mild-to-moderate traumatic brain injury: a randomized placebo-controlled trial. Neuroscience. 2026. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2026.08.058. [Engelska.] Originalabstract och begränsade förlagsavsnitt lästa. Nätpublicerad före genomgången; den angivna tidskriftsutgåvan är senare. Fullständigt deltagarflöde och register olästa.
16. Badre DSEM, Elbeialy MAK, Fathy M. Citicoline-Amantadine Trial in Traumatic Brain Injury: A Prospective Randomized Study. Journal of Neurotrauma. 2026;43:68–77. DOI: 10.1177/08977151251375914. [Engelska.] Originalabstract läst. Tre aktiva upplägg; fulltext och finansiering olästa.
17. Marano M med flera. Efficacy of citicoline as an add-on therapy in Parkinson’s disease: a randomized, double-blind trial. Parkinsonism & Related Disorders. 2026;150:108911. DOI: 10.1016/j.parkreldis.2026.108911. [Engelska.] Originalabstract, tillgängliga metod- och resultatavsnitt, finansiering och bindningar lästa. Huvudutfallet var negativt. Hela definitionen av den modifierade analysen och supplement inte lästa. Aktuellt EU-register 2014-005562-30/IT genomläst. PIAM var sponsor och finansiär. Tillståndets bakgrund: 1177, Parkinsons sjukdom, huvudtext läst. https://www.clinicaltrialsregister.eu/ctr-search/trial/2014-005562-30/IT https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/nerver/parkinsons-sjukdom/
18. Salamah A med flera. Citicoline in hypoxic ischemic encephalopathy in neonates: a randomized controlled trial. Italian Journal of Pediatrics. 2023;49:55. DOI: 10.1186/s13052-023-01452-5. [Engelska.] Huvudtextens metoder, resultat, bortfall och deklarationer lästa. Finansiering av öppen publicering redovisad; registerfrågan olöst.
19. ClinicalTrials.gov. NCT03949049. [Engelska.] Hela aktuella protokollposten läst via registrets officiella API. Senast uppdaterad 2019. Antal, urval och primärt utfall avviker från publikationen. Versionshistorik oläst; avvikelserna är inte lösta. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03949049
20. Nawaz S med flera. Role of Citicoline in Neonates with Hypoxic-Ischaemic Encephalopathy. Journal of the College of Physicians and Surgeons Pakistan. 2026;36:1034–1038. DOI: 10.29271/jcpsp.2026.08.1034. [Engelska.] Hela originalabstractet läst. Administrationsväg, fullständig metod och finansiering olästa.
21. EFSA NDA Panel. Citicoline and support of the memory function … [förkortad titel]. EFSA Journal. 2024;22:e8861. DOI: 10.2903/j.efsa.2024.8861. [Engelska.] Hela bedömningens huvudtext läst; inte varje bilaga eller ingående originalstudie. Innehåller redan citerade deltagarmaterial och räknas inte som en ny klinisk replikation.
22. Europeiska kommissionen. Förordning (EU) 2025/2223 om avslag på ett hälsopåstående om citikolin. [Engelska.] Hela förordningens originaltext läst. Avser det specificerade påståendet, inte ett generellt ingrediensförbud. https://eur-lex.europa.eu/eli/reg/2025/2223/oj/eng
23. Adibhatla RM med flera. Återkallelse av CDP-choline significantly restores phosphatidylcholine levels by differentially affecting phospholipase A2 and CTP: phosphocholine cytidylyltransferase after stroke. Journal of Biological Chemistry. 2013;288:7549. DOI: 10.1074/jbc.A113.512112. [Engelska.] Återkallelsen läst vid författarproduktionen; återkallelseidentitet och ORI:s ursprungliga utredningsnotis även kontrollerade lokalt. Notisen identifierar felaktiga proteinbilder och kvantifieringar. Det återkallade arbetets effektdata används inte. https://www.govinfo.gov/content/pkg/FR-2013-01-25/pdf/2013-01557.pdf
24. Livsmedelsverket. Risker med kosttillskott. [Svenska.] Relevanta allmänna råd lästa i indexerad originaltext. Ingen citikolin- eller glycin-specifik riskstudie. https://www.livsmedelsverket.se/livsmedel-och-innehall/kosttillskott/risker-med-kosttillskott/
25. 1177. Stroke. [Svenska.] Aktuella symtom och akutgränser lästa direkt, inklusive övergående symtom. https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/stroke-och-blodkarl-i-hjarnan/stroke/
26. 1177. Besvär med minnet. [Svenska.] Orsaker, utredning och vårdkontakt lästa direkt. Inte stöd för att diagnostisera kolinbrist. https://www.1177.se/sjukdomar--besvar/hjarna-och-nerver/larande-forstaelse-och-minne/besvar-med-minnet/