En klättrande växt med rosa blommor
Strophanthus gratus tillhör familjen Apocynaceae och växer naturligt i västra och västcentrala tropiska Afrika. Den kan utvecklas som en klättrande vedartad växt eller en buske med långa grenar. Bladen är enkla och kala. De doftande, ljusrosa blommorna sitter i samlingar vid grenarnas ändar och har fem kronflikar. Frukterna utvecklas i par. Porträttet gäller denna art; släktnamnet Strophanthus omfattar också andra arter med annan blomform och kemisk sammansättning. [1] [2]
Historien om ett medel för det svaga hjärtat
King’s American Dispensatory från 1898 beskriver strofantus vid svag hjärtverksamhet, andnöd och vätskeansamling. Huvudtexten gäller råvara från S. hispidus och kombe, inte ett avgränsat försök med S. gratus. Författarna tänkte sig att kraftigare hjärtarbete skulle förbättra cirkulationen och därigenom hjälpa kroppen att göra sig av med ansamlad vätska. De redovisade också skiftande erfarenheter och varierande styrka hos preparaten. Texten visar hur medlet användes och motiverades under sin tid; dess behandlingsomdömen är historiska. [3]
Vid hjärtsvikt räcker hjärtats pumpförmåga inte till för kroppens behov. Blod kan stockas tillbaka, trycket i kärlen stiga och vätska pressas ut i vävnaderna. Det kan bidra till svullna ben och andfåddhet. Här blir den äldre tanken på att förstärka hjärtats arbete begriplig, även om en möjlig mekanism inte avgör vilken behandling som hjälper bäst. [10]
Hur en jonpump påverkar hjärtslaget
Hjärtmuskelceller håller olika koncentrationer av natrium och kalium på insidan och utsidan. Ett protein i cellmembranet, natrium–kaliumpumpen, använder energi för att upprätthålla skillnaden. Ouabain kan binda till pumpen och hämma dess arbete. En strukturstudie från 2013 visar hur ämnet sitter bundet till renframställd pump från grisnjure. Den undersökningen beskriver molekylär kontakt, inte behandling av hjärtpatienter. [5]
När pumpen hämmas kan mer natrium bli kvar inne i hjärtcellen. Det förändrar drivkraften för ett annat transportprotein som kopplar natriumtransport till transport av kalcium. Mindre kalcium kan då föras ut ur cellen, så att mer blir tillgängligt för sammandragningen. Det är förbindelsen mellan påverkan på pumpen och möjlig förändring av hjärtslaget. [4]
Kalcium gör kraftutvecklingen möjlig genom att påverka muskelcellens proteintrådar. I vila skymmer ett reglerande protein de ställen där trådarnas små motorer kan få fäste. När kalcium binder till reglerproteinet troponin flyttas hindret. Motorproteinet myosin kan då gripa tag i aktin och, med hjälp av cellens energibärare ATP, dra trådarna förbi varandra. Muskelcellen förkortas. En strukturstudie från 2020 visar hur kalcium förändrar läget hos dessa reglerproteiner i ett renframställt system. Den förklarar ett normalt steg i sammandragningen; den prövar inte strofantus som behandling. [14]
Kalciumets tidpunkt spelar också roll. En del lagras i ett inre membransystem och frigörs när ett slag ska utlösas. I ett försök med isolerade hjärtmuskelceller från råtta och kanin ökade ouabain sammandragningen bara till en viss gräns. När spontana sammandragningsvågor började uppträda mellan de elektriskt utlösta slagen planade kraftökningen ut. Forskarna tolkade vågorna som tecken på att kalcium frigjordes från lagret vid fel tidpunkt. De följde cellernas rörelser; försöket mätte inte patienters hjärtrytm. Det visar varför mer tillgängligt kalcium inte behöver ge en fortsatt ökning av den samordnade kraften. [15]
Ämne och upptagsväg förändrar resultatet
G-strofantin är ouabain. K-strofantin betecknar andra hjärtglykosider, en grupp hjärtaktiva ämnen, och förekommer också som en blandning. Digoxin är ytterligare ett separat ämne. En studie på friska män från 1986 undersökte upptag och utsöndring av flera strofantusglykosider. Upptag av ouabain via tarmen kunde påvisas, men fyndet fastställer inte att en produkt som tas genom munnen ger samma effekt som ett läkemedel direkt i blodet. [6] [9]
Skillnaden syns i en kontrollerad studie från 1984. Hos friska försökspersoner gav ouabain direkt i blodet tecken på ökad sammandragningskraft. Efter tillförsel under tungan sågs andra förändringar av hjärtfunktionen, utan påvisad sådan kraftökning. Forskarna föreslog förändrad belastning från cirkulationen som förklaring. Det var en kort fysiologisk undersökning, inte ett mått på långvarig sjukdomsnytta. Originalsammanfattningen betecknar jämförelsen som placebokontrollerad men anger inte kontrollpreparatets innehåll. [7]
Hjärtats kraft och dess syrebehov
Kärlkramp beror oftast på förträngningar i de kärl som försörjer själva hjärtmuskeln. När syretillförseln inte räcker kan ansträngning utlösa bröstsmärta. Det är en annan behandlingsfråga än att enbart öka pumpkraften vid hjärtsvikt. [11]
Starkare sammandragningar kan öka hjärtats syrebehov. Om hjärtat samtidigt tömmer sig bättre och arbetar med lägre tryck kan belastningen på väggen minska, vilket kan dra syrebehovet åt andra hållet. Nettot behöver mätas. År 1976 studerades elva personer med kranskärlssjukdom utan hjärtsvikt efter ouabain direkt i blodet; nio andra genomgick samma undersökningsförlopp utan ouabain. Hos de behandlade ökade ett mått på sammandragningskraft, medan kammarens fyllnadsvolym och fyllnadstryck sjönk. Någon statistiskt säker förändring av hjärtats syreförbrukning påvisades inte. Forskarna pekade på avlastningen som en möjlig motvikt till det kraftigare hjärtarbetet. [16]
En studie från 1979 visar ett annat förlopp hos 15 personer med kranskärlssjukdom utan hjärtsvikt. Efter ouabain direkt i blodet steg syreförbrukningen i vila. När hjärtat sedan drevs snabbare genom elektrisk stimulering upplevde elva av de tolv som fick kärlkramp smärtan tidigare än vid motsvarande belastning före ouabain. Under belastningen sågs däremot ingen säker ytterligare ökning av syreförbrukningen jämfört med belastning före behandlingen. Den tidigare smärtan kan därför inte utan vidare förklaras med en sådan ökning. Här jämfördes personerna med sig själva före tillförseln. Försöket prövade inte ett preparat som tas genom munnen. [17]
Observationer av symtom och arbetsförmåga
I en randomiserad, dubbelblind studie från 1985 fick 30 personer med stabil kärlkramp g-strofantin via munnen eller ett kontrollpreparat under två veckor. Kapslarna hade samma utseende och smak; kontrollen saknade studiens g-strofantin, men rapporten redovisar inte dess fullständiga övriga innehåll. Symtombedömningar och vissa förändringar på arbets-EKG talade till g-strofantinpreparatets fördel. EKG registrerar hjärtats elektriska aktivitet; de undersökta förändringarna användes som tecken på syrebrist vid belastning. När antalet attacker under första och andra veckan jämfördes nådde just den skillnaden mellan grupperna däremot inte den vanliga gränsen för statistisk säkerhet. Lindriga biverkningar rapporterades i båda grupperna. [8]
Denna studie följde symtom och EKG, inte den kedja av upptag, jontransport och kalciumrörelser som beskrivits ovan. Grupperna var små, uppföljningen kort och flera utfall bedömdes. Fynden fastställer därför inte vilken cellprocess som låg bakom förändringen. Studien undersökte inte heller om g-strofantin förebygger hjärtinfarkt eller förlänger livet. [8]
En annan dubbelblind studie, publicerad 1994, jämförde intravenöst K-strofantin med digoxin vid svår hjärtsvikt med dilaterad kardiomyopati, en sjukdom i hjärtmuskeln. Av 22 inkluderade personer genomförde 19 hela försöket; två avled och en förlorades ur uppföljningen. Deltagarna fick båda behandlingarna i tur och ordning under varsin tremånadersperiod, med övrig hjärtbehandling kvar. Båda preparaten förbättrade pumpmått i vila. K-strofantin förbättrade dessutom arbetsförmåga och syreupptag mer än digoxin. [9]
För att dölja behandlingsordningen kombinerades K-strofantin med en tablett utan digoxin, medan digoxin kombinerades med saltlösning utan K-strofantin. Kontrolltablettens fullständiga innehåll anges inte. Arbetsförmågan beror också på hur blodet når musklerna och vilket motstånd hjärtat pumpar mot. Forskarna såg förändringar i kärlmotstånd och noradrenalin, ett ämne som deltar i kroppens nervstyrning av cirkulationen. De kunde dock inte fastställa att dessa förändringar orsakade skillnaden i arbetsförmåga. Studien saknade uppehåll mellan behandlingsperioderna och var liten. Resultaten gäller den prövade K-strofantinblandningen jämförd med digoxin, inte ouabain eller råväxten, och fastställer ingen skillnad i överlevnad. [9]
Säkerhet och hjärtbesvär
Rådgör med läkare eller annan kvalificerad vårdgivare innan du påbörjar en alternativ behandling, särskilt vid pågående sjukdom, läkemedelsbehandling, graviditet, amning eller annat tillstånd som kan påverka lämpligheten. Texten ersätter inte en individuell bedömning.
American Heart Association beskriver Strophanthus som giftigt och potentiellt skadligt vid hjärtsvikt. Förgiftning kan påverka hjärtrytmen och ge illamående, kräkningar, diarré, förvirring och synförändringar. Det är en varning för dessa växtprodukter, inte en jämförelse av alla renframställda läkemedel. Använd inte strofantus som egenbehandling av hjärtbesvär eller som ersättning för ordinerad behandling. [12]
Vid misstänkt förgiftning: ring 112 och begär Giftinformation när det är akut; i mindre akuta fall nås Giftinformation på 010-456 67 00. Ring också genast 112 vid tryckande bröstsmärta som inte går över, eller bröstsmärta tillsammans med andfåddhet och kallsvettning. [13] [11]
Källor och avgränsning
Porträttet följer växtidentitet, hjärtmekanism och utvalda originalstudier. Patientrapporterna från 1985 och 1994 har lästs i fulltext. Studierna från 1976, 1979, 1984, 1986 och 1988 återges från originalsammanfattningarna. Texten är inte en fullständig översikt över hjärtsviktsbehandling, kroppsegna ouabainliknande ämnen eller alla experimentella användningar.
Källor
- Kew. Plants of the World Online: Strophanthus gratus.
- NParks Singapore. Strophanthus gratus. Flora & Fauna Web.
- Felter HW, Lloyd JU. King’s American Dispensatory. 1898. Strophanthus.
- Ogawa H et al. Crystal structure of the sodium-potassium pump with bound potassium and ouabain. PNAS. 2009;106:13742–13747.
- Laursen M et al. Crystal structure of the high-affinity Na+,K+-ATPase–ouabain complex with Mg2+ bound in the cation binding site. PNAS. 2013;110:10958–10963.
- Strobach H, Wirth KE, Rojsathaporn K. Absorption, metabolism and elimination of strophanthus glycosides in man. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol. 1986;334:496–500.
- Belz GG et al. Pharmacodynamic effects of ouabain following single sublingual and intravenous doses in normal subjects. Eur J Clin Pharmacol. 1984;26:287–292.
- Salz H, Schneider B. Perlinguales g-Strophanthin bei stabiler Angina pectoris. Z Allg Med. 1985;61:1223–1228.
- Agostoni PG et al. Long-Term Use of K-Strophanthin in Advanced Congestive Heart Failure Due to Dilated Cardiomyopathy: A Double-Blind Crossover Evaluation Versus Digoxin. Clin Cardiol. 1994;17:536–541.
- 1177. Hjärtsvikt. Updated 2026-08-17.
- 1177. Kärlkramp. Updated 2025-12-08.
- American Heart Association. Complementary and Alternative Medicines in Heart Failure Management. Strophanthus section; reviewed 2025-06-23.
- Giftinformationscentralen. Current Swedish emergency and non-emergency contacts.
- Yamada Y, Namba K, Fujii T. Cardiac muscle thin filament structures reveal calcium regulatory mechanism. Nature Communications. 2020;11:153.
- Capogrossi MC, Stern MD, Spurgeon HA, Lakatta EG. Spontaneous Ca2+ release from the sarcoplasmic reticulum limits Ca2+-dependent twitch potentiation in individual cardiac myocytes. 1988.
- DeMots H et al. Effects of ouabain on myocardial oxygen supply and demand in patients with chronic coronary artery disease. J Clin Invest. 1976.
- Ferlinz J, Siegel J, Van Herick R, Aronow WS. Myocardial metabolism and threshold to angina in coronary artery disease after digitalization: responses at rest and during stress. Am J Med. 1979;66:288–295.

